Alzheimer, scoperta una nuova causa alla base della malattia
Il morbo di Alzheimer, la causa più comune di demenza negli anziani, è caratterizzato da placche nel cervello dovuti all’accumulo delle proteine Tau e beta-amiloidi. Questo accumulo è osservato in tutti i pazienti ed è identificato come la causa della degenerazione progressiva e della morte dei neuroni. Ciò sarebbe dovuto a ripetuti attacchi al cervello associati a virus, batteri o determinati stili di vita.
E se, invece, la verità fosse un’altra?
“Decine di studi clinici basati su questa teoria hanno fallito“, ha affermato Ryan R. Julian, un professore di chimica che ha guidato il lavoro di un team di scienziati dell’Università della California di Riverside, pubblicato sulla rivisita ACS Central Science Journal.
“L’altra” causa dell’Alzheimer è il lisosoma. Come riportato su Pourquoidocteur.fr, il lisosoma, ciascuno degli organuli presenti nel citoplasma, funge da contenitore per le cellule. Le proteine e i lipidi più vecchi vengono inviati al lisosoma per essere scomposti nei loro elementi costitutivi che vengono poi restituiti alla cellula per essere incorporati in nuovi lipidi e proteine. Per mantenere la funzionalità, la sintesi proteica è bilanciata dalla degradazione delle proteine.
Il punto debole del lisosoma
Ma il lisosoma ha un punto debole: se non si scompone in piccoli pezzi, quest’ultimi non possono lasciare il lisosoma. La cellula decide che il lisosoma non funziona e lo ‘immagazzina’ e ciò significa che la cellula spinge il lisosoma di lato e procede a crearne uno nuovo. Se anche il nuovo lisosoma fallisce, il processo viene ripetuto, con conseguente conservazione del lisosoma.
E il prof. Ryan R. Julian ha spiegato che “il cervello delle persone con un disturbo da accumulo lisosomiale, un’altra malattia ben studiata, e quello delle persone con l’Alzheimer sono simili in termini di accumulo lisosomiale“.
Lo studioso, però, ha sottolineato che “i sintomi del disturbo da accumulo lisosomiale compaiono dopo alcune settimane dopo la nascita e sono spesso fatali dopo alcuni anni. L’Alzheimer si presenta molto più tardi nella vita, quindi i ritardi sono molto diversi“.
Il team di ricercatori ha dato una spiegazione: le proteine di lunga durata possono subire dei cambiamenti spontanei che possono renderle indigeribili dai lisosomi. “Le proteine di lunga durata diventano più problematiche man mano che invecchiano e possono spiegare la conservazione lisosomiale osservata nel morbo di Alzheimer, una malattia legata all’età“, ha concluso il professor Julian. “Se avessimo ragione, ciò aprirebbe nuove strade per il trattamento e la prevenzione di questa malattia“.
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